Rimpang kuning kecoklatan itu selama berabad-abad dijadikan jamu oleh nenek moyang. Kini, peneliti dari Bagian Biologi Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada membuktikan secara ilmiah bahwa minyak atsiri temu putih (Curcuma zedoaria Rosc.) mampu menekan kadar interleukin-1β (IL-1β), salah satu mediator kunci peradangan, pada makrofag yang terpapar bakteri penyebab penyakit periodontal.
Temuan ini bukan sekadar konfirmasi kearifan lokal. Ini adalah petunjuk mekanistik mengapa tanaman itu bekerja.
Ketika Bakteri Mulut Memancing Badai Sitokin
Penelitian yang dipublikasikan di Indonesian Dentistry Magazine (2015) ini dipimpin oleh Prof. Dr. drg. Juni Handajani, M.Kes., Ph.D., PBO. bersama tim dari Program Studi Ilmu Keperawatan Gigi FKG UGM. Mereka menggunakan Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), bakteri Gram-negatif yang kerap ditemukan di poket periodontal dan sulkus gingiva, sebagai agen penginduksi inflamasi.
Sebanyak 10 ekor tikus Wistar jantan dibagi dua kelompok. Kelompok perlakuan diberi minum minyak atsiri temu putih dosis 30,6 μl/ml setiap hari selama 14 hari, sementara kelompok kontrol hanya mendapat aquabides. Pada hari ketujuh, gingiva anterior rahang bawah seluruh tikus diolesi suspensi Aa dalam CMC 2% selama tujuh hari berturut-turut.
Setelah anestesi pada hari ke-15, makrofag dikoleksi dari cairan peritoneal masing-masing tikus. Kadar IL-1β diukur dengan ELISA kit, lalu data dianalisis dengan uji-t independen.
Hasilnya: kelompok yang mendapat minyak atsiri temu putih menunjukkan kadar IL-1β makrofag yang secara bermakna lebih rendah dibandingkan kontrol (p = 0,049).
Dua Jalur yang Diduga Bekerja
Bagaimana minyak atsiri ini meredam api peradangan? Para peneliti mengajukan dua kemungkinan mekanisme.
Pertama, minyak atsiri temu putih diduga merangsang produksi TNF-α yang pada gilirannya mengaktivasi makrofag untuk melakukan fagositosis lebih efisien. Makrofag yang sudah “siap tempur” lebih cepat membersihkan bakteri sehingga sinyal bahaya yang memicu sekresi IL-1β tidak sempat membesar.
Kedua, ada indikasi keterlibatan TGF-β1. Sitokin ini dikenal sebagai penghambat aktivasi sel T dan sekresi interleukin-1. Hipotesis ini diperkuat oleh temuan histologis pada penelitian sebelumnya oleh Handajani (2013), yang menunjukkan ekspresi CD4⁺ lemah di lamina propria gingiva tikus yang mendapat perlakuan serupa. Penurunan CD4⁺ adalah penanda jaringan yang sedang dalam fase pemulihan pasca-inflamasi.
“Minyak atsiri temu putih kemungkinan memiliki efek anti inflamasi melalui penurunan kadar IL-1β makrofag.” — Juni Handajani dkk., Majalah Kedokteran Gigi Indonesia, 2015
Kandungan aktif yang bertanggung jawab diduga berasal dari senyawa seskuiterpen dalam minyak atsiri, termasuk furanodiene and furanodienone, serta komponen seperti 1,8-cineol dan α-phellandrene yang telah dilaporkan memiliki aktivitas anti-inflamasi.
Tentu, studi ini masih berada di tingkat hewan coba dengan jumlah sampel terbatas. Jarak antara tabung reaksi dan kursi perawatan dokter gigi masih panjang. Namun setiap langkah pembuktian mekanisme adalah batu loncatan. Dan temu putih, rupanya, masih menyimpan banyak rahasia yang belum habis digali.
Penulis: Anny Anggraini , drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes.
Foto: ChatGPT
