Bayangkan sebuah tembok pertahanan yang berdiri rapi di tepi kamar pulpa. Lapisan sel-sel tinggi berjajar seperti pagar, menjaga jaringan hidup di dalam gigi dari ancaman luar. Itulah odontoblas. Dan ketika karies mulai menggerogoti gigi, tembok itulah yang pertama kali runtuh.
Penelitian yang dilakukan oleh Prof. drg. Tetiana Haniastuti, M.Kes., Ph.D, dari Departemen Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, memperlihatkan secara langsung bagaimana invasi bakteri kariogenik merusak lapisan odontoblas pada gigi manusia, sel per sel, tahap per tahap. Hasilnya diterbitkan dalam Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi) pada September 2011 dan menjadi salah satu referensi penting dalam memahami respons biologis pulpa terhadap karies.
Gigi Tampak Baik-Baik Saja, tapi Sel di Dalamnya Sudah Waspada
Untuk memahami kerusakan, kita perlu mengenal siapa yang diserang. Odontoblas adalah sel paling terluar dari pulpa. Mereka bukan sekadar penghuni pasif; mereka adalah produsen dentin, pembentuk lapisan keras yang melindungi pulpa dari luar. Karena posisinya yang paling tepi, merekalah yang pertama kali “mencium” keberadaan bakteri kariogenik.
Prof. Tetiana menggunakan 20 gigi molar ketiga yang diekstraksi dari sukarelawan berusia 20 hingga 40 tahun. Lima gigi dalam kondisi normal, dan 15 lainnya mengalami karies pada berbagai kedalaman: lima gigi dengan karies terbatas di enamel, lima di dentin, dan lima dengan karies yang sudah mencapai pulpa. Setiap spesimen diproses dengan pewarnaan hematoksilin eosin, pewarnaan Gram untuk mengidentifikasi bakteri, serta imunohistokimia nestin, sebuah penanda spesifik yang menunjukkan apakah odontoblas masih hidup dan berfungsi.
Hasilnya mengejutkan dalam kesederhanaannya. Pada gigi normal, lapisan odontoblas berdiri tegak, berjajar rapi, dan menunjukkan reaksi nestin-positif yang kuat. Tapi bahkan pada karies yang masih terbatas di enamel, di mana bakteri belum benar-benar masuk ke dentin, lapisan odontoblas sudah menunjukkan tanda-tanda gangguan ringan. Muncul vakuolisasi, semacam “gelembung” kecil di dalam sel, pertanda awal bahwa produk-produk larut dari bakteri sudah mulai merembes melalui tubulus dentin.
Saat Bakteri Masuk ke Dentin, Pagar Mulai Jebol
Ketika karies sudah menembus dentin, gambarannya berubah drastis. Bakteri yang diwarnai dengan pewarnaan Gram terlihat jelas di dalam tubulus dentin pada semua spesimen. Dan di bawah lesi, lapisan odontoblas sudah tidak bisa diidentifikasi lagi sebagai lapisan yang utuh.
Yang tersisa hanyalah sel-sel tunggal yang tersebar jarang, dengan morfologi yang sudah berubah: pipih, kehilangan bentuk kolumnar tingginya. Sebagian masih menunjukkan reaksi nestin-positif, artinya masih hidup, tapi sudah tidak berfungsi sebagai lapisan pelindung yang terorganisir. Predentin, lapisan yang seharusnya terbentuk dari aktivitas odontoblas, juga tidak ditemukan di area di bawah lesi.
“Invasi bakteri kariogenik dapat menyebabkan kerusakan sel odontoblas dengan memengaruhi morfologi dan vitalitas selnya. Kerusakan sel akan semakin parah dengan semakin dalam invasi bakteri ke arah pulpa.” — Prof. drg. Tetiana Haniastuti, M.Kes., Ph.D
Menariknya, di area yang lebih jauh dari lesi, lapisan odontoblas masih terlihat utuh dan aktif. Ini menunjukkan bahwa kerusakan bersifat lokal dan progresif, bukan serentak. Tubuh masih berusaha mempertahankan diri di bagian yang belum tersentuh bakteri.
Ketika Pulpa Terbuka: Titik Tanpa Jalan Kembali
Pada kasus karies dengan keterlibatan pulpa, kondisinya sudah sangat berbeda. Bakteri berhasil menembus masuk ke kamar pulpa. Lapisan odontoblas di atap kamar pulpa sudah tidak bisa dikenali lagi dalam susunan normalnya. Hanya ada beberapa sel tunggal dengan bentuk pipih yang masih menunjukkan nestin-positif, sementara inflamasi berat ditandai oleh infiltrasi masif sel-sel PMN (polimorfonuklear) dan sel mononuklear mendominasi gambaran mikroskopis.
Satu temuan yang patut dicatat: ekspresi nestin justru meningkat pada sel-sel pulpa di sekitar area inflamasi. Ini bukan sinyal pemulihan biasa. Para peneliti menafsirkannya sebagai upaya tubuh untuk mengkoordinasikan diferensiasi sel baru, semacam sinyal darurat yang meminta sel-sel pulpa yang tersisa untuk berubah menjadi odontoblas baru. Sayangnya, saat infeksi sudah sebesar ini, sinyal itu sering kali datang terlambat.
Karies Bukan Sekadar Lubang di Gigi
Yang membuat penelitian Prof. Tetiana ini penting bukan hanya temuan teknisnya, melainkan implikasi klinisnya. Selama ini, karies sering dipahami sebagai masalah permukaan: lubang yang perlu ditambal. Tapi penelitian ini memperlihatkan bahwa jauh sebelum dokter gigi melihat lubang yang dalam, proses kerusakan seluler sudah berjalan di dalam pulpa.
Odontoblas yang rusak tidak bisa lagi memproduksi dentin reaktif untuk menutup ancaman. Tanpa predentin baru, tubulus dentin menjadi jalan bebas hambatan bagi bakteri menuju pusat pulpa. Dan sekali pulpa terinfeksi, pilihan perawatan menyempit tajam.
Bagi klinisi, ini adalah argumen sains yang kuat untuk deteksi dini dan intervensi segera. Bagi peneliti, ini membuka pertanyaan lanjutan yang lebih dalam: apakah ada cara untuk memperkuat atau meregenerasi lapisan odontoblas sebelum kerusakan menjadi ireversibel? Jawaban atas pertanyaan itu, barangkali, adalah kunci perawatan pulpa generasi berikutnya.
Sumber DOI : –
Penulis : Anny Anggraini , drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes.
Foto : Pexels
