Rimpang berwarna kuning pucat itu sudah lama dikenal di dapur dan warung jamu. Tapi di Laboratorium Penelitian dan Pengujian Terpadu Universitas Gadjah Mada, Curcuma zedoaria Rosc. — temu putih — sedang diuji dengan cara yang jauh lebih ketat: menghadapkannya pada salah satu bakteri paling agresif di rongga mulut, lalu mengukur respons imun tubuh hingga ke level molekuler.
Hasilnya, yang dipublikasikan dalam Indonesian Dentistry Magazine edisi Desember 2015, memberi sinyal ilmiah yang menarik: minyak atsiri temu putih mampu menekan kadar interleukin-1β (IL-1β) — sitokin proinflamasi kunci — pada makrofag yang terpapar Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), bakteri Gram-negatif yang kerap dikaitkan dengan penyakit periodontal.
Ketika Bakteri Mulut Memancing Badai Sitokin
Makrofag adalah garis pertahanan pertama tubuh. Sel fagosit mononuklear ini tidak hanya menelan dan menghancurkan patogen, tetapi juga melepaskan sitokin seperti IL-1β, IL-6, TNF-α, dan kemokin sebagai sinyal darurat kepada sel-sel imun lainnya. Dalam konteks infeksi periodontal, aktivasi makrofag oleh bakteri seperti Aa memicu kaskade inflamasi yang, jika tidak terkendali, justru merusak jaringan penyangga gigi itu sendiri.
IL-1β menjadi titik fokus penelitian ini bukan tanpa alasan. Sitokin berukuran sekitar 25 kDa ini dikenal sebagai regulator kunci respons inflamasi — ia bisa beraksi secara autocrine and paracrine, memengaruhi lingkungan seluler di sekitarnya. Ketika kadarnya melonjak, inflamasi makin sulit dipadamkan.
Di sinilah Prof. Dr. drg. Juni Handajani, M.Kes., Ph.D., PBO, bersama tim dari Departemen Biologi Oral dan Program Studi Ilmu Keperawatan Gigi FKG UGM, mengajukan pertanyaan yang relevan secara klinis: apakah minyak atsiri temu putih dapat meredam produksi IL-1β pada makrofag yang sudah “diprovokasi” oleh Aa?
Protokol Ketat di Balik Rimpang Tradisional
Penelitian ini bukan sekadar melarutkan ekstrak herbal lalu mengamati hasilnya secara kasar. Prosesnya berlapis dan terstandar.
Sepuluh ekor tikus Wistar jantan berusia tiga bulan dibagi merata ke dalam kelompok perlakuan dan kontrol. Kelompok perlakuan menerima minyak atsiri temu putih dengan dosis 30,6 μl/ml setiap hari selama 14 hari, sementara kelompok kontrol hanya mendapat aquabides. Mulai hari ketujuh, gingiva anterior rahang bawah semua tikus diolesi suspensi Aa dalam CMC 2% sebanyak 100 μl — dilakukan konsisten selama tujuh hari berturut-turut.
Pada hari ke-15, makrofag dikoleksi dari cairan peritoneal masing-masing tikus melalui prosedur yang telah dipublikasikan sebelumnya. Setelah melalui sentrifugasi, resuspensi, dan uji viabilitas dengan trypan blue, sel-sel makrofag yang masih hidup — tercatat 95% viable — ditanam dalam microplate dan diinkubasi. Kadar IL-1β kemudian diukur menggunakan ELISA kit dari R&D Systems, USA, dengan absorbansi dibaca pada 450 nm.
Hasilnya berbicara sendiri. Uji-t independen pada tingkat kemaknaan 95% menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok, dengan nilai p = 0,049. Kelompok yang menerima minyak atsiri temu putih memperlihatkan kadar IL-1β yang nyata lebih rendah dibanding kelompok kontrol.
Dua Jalur yang Mungkin Menjelaskan Segalanya
Mengapa minyak atsiri temu putih bisa menekan IL-1β? Penelitian ini menawarkan dua hipotesis mekanistik yang saling melengkapi.
Pertama, minyak atsiri temu putih diduga meningkatkan produksi TNF-α, yang pada gilirannya mengaktivasi makrofag untuk melakukan fagositosis lebih efisien melalui jalur respiratory burst-dependent and NO-dependent killing. Dengan kata lain, tubuh lebih cepat “membereskan” bakteri sebelum inflamasi sempat membesar.
Kedua, ada dugaan keterlibatan TGF-β1. Sitokin ini diketahui mampu menghambat sekresi IL-1 dan menekan proliferasi sel T yang bergantung pada IL-2. Hipotesis ini sejalan dengan temuan histologis dari penelitian sebelumnya oleh tim yang sama, yang menunjukkan ekspresi CD4⁺ positif lemah pada lamina propria jaringan gingiva tikus kelompok perlakuan — gambaran yang konsisten dengan kondisi jaringan yang sedang dalam fase pemulihan dari inflamasi.
“Minyak atsiri temu putih kemungkinan memiliki efek anti inflamasi melalui penurunan kadar IL-1β makrofag.” — Prof. Dr. drg. Juni Handajani, M.Kes., Ph.D., PBO, et al., Majalah Kedokteran Gigi Indonesia, 2015
Temuan ini bukan berdiri sendiri. Penelitian-penelitian sebelumnya dari kelompok riset yang sama telah menunjukkan bahwa minyak atsiri temu putih meningkatkan aktivitas fagositosis neutrofil yang terpapar Aa, menurunkan ekspresi CD4⁺ pada gingiva yang terinfeksi, serta meningkatkan fagositosis makrofag melalui mekanisme opsonisasi serum. Penelitian IL-1β ini melengkapi mozaik tersebut dengan satu keping penting: bukti modulasi sitokin proinflamasi.
Dari Jamu ke Bukti Molekuler
Kandungan aktif minyak atsiri temu putih memang kaya. Seskuiterpen seperti furanodiene and furanodienone sudah diidentifikasi memiliki aktivitas antiinflamasi dalam model lain. Senyawa seperti 1,8-cineol (18,5%), cymene (18,42%), dan α-phellandrene (14,9%) turut berkontribusi pada profil biologis yang kompleks ini.
Yang menarik adalah bagaimana penelitian ini menjembatani dua dunia: pengetahuan etnobotani tentang temu putih sebagai bahan jamu pascamelahirkan dan obat luka, dengan metodologi imunologi modern yang mengukur respons sel di tingkat pikogram per mililiter.
Tentu saja, jarak antara model tikus dan aplikasi klinis pada manusia masih jauh. Jumlah subjek yang terbatas — lima ekor per kelompok — menjadi keterbatasan yang peneliti sendiri sadari. Namun sebagai bukti awal mekanisme kerja, data ini membuka jalur penelitian yang layak diteruskan: bagaimana minyak atsiri temu putih bisa dikembangkan sebagai agen adjuvan dalam penanganan periodontitis, penyakit yang menyerang jaringan penyangga gigi dan masih menjadi beban kesehatan mulut yang signifikan di Indonesia.
Temu putih sudah lama ada di kebun dan pasar. Yang baru adalah kita mulai tahu mengapa ia bekerja.
Sumber DOI : https://doi.org/10.22146/majkedgiind.10157
Penulis : Anny Anggraini , drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes.
Foto : Freepik ( magnific )
