Bayangkan tubuh yang membangun tembok darurat saat rumahnya mulai digerogoti rayap. Itulah, kurang lebih, yang terjadi di dalam gigi manusia saat karies menyerang. Pulpa gigi tidak tinggal diam. Ia merespons, bernegosiasi dengan kerusakan, lalu memerintahkan sel-selnya untuk membangun lapisan pelindung baru. Dan di balik proses luar biasa ini, ada satu molekul yang memainkan peran kunci: Transforming Growth Factor Beta, atau TGF-β.
Temuan ini dirangkum dalam artikel ulasan ilmiah yang ditulis oleh Prof. drg. Tetiana Haniastuti, M.Kes., Ph.D., dari Departemen Biologi Oral Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, bersama koleganya dari Universitas Niigata, Jepang, dan Universitas Indonesia. Artikel tersebut diterbitkan dalam Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi) pada 2008, dan hingga kini tetap relevan sebagai landasan pemahaman biologi reparasi gigi.
Ketika Karies Membuka Kunci Gudang Senjata
Dentin bukan sekadar lapisan keras di bawah email. Di dalamnya tersimpan berbagai molekul bioaktif, termasuk TGF-β, yang terjebak dalam matriks mineral sejak gigi terbentuk. Saat karies mulai menggerogoti, asam dari metabolisme bakteri melarutkan mineral dentin. Proses inilah yang justru “membebaskan” TGF-β dari ikatannya.
Begitu terlepas, TGF-β berdifusi melalui tubulus dentin menuju pulpa dan memberi sinyal kepada odontoblas, yaitu sel-sel pembentuk dentin, untuk meningkatkan aktivitas sekretorinya. Dari sini, dua jalur respons bisa terjadi, tergantung seberapa parah kerusakan yang dialami gigi.
Studi yang dikompilasi oleh Prof. Haniastuti dan tim menunjukkan bahwa dentin tersier ditemukan pada 63,6% gigi dengan lesi karies. Angka itu bukan kebetulan. Ini adalah bukti bahwa gigi, secara biologis, memang dirancang untuk melawan.
Dua Wajah Dentin Tersier
Tubuh tidak merespons semua luka dengan cara yang sama. Begitu pula gigi.
Pada karies yang berkembang lambat, di mana odontoblas primer masih hidup, yang terbentuk adalah dentin reaktif (reactionary dentin). TGF-β merangsang odontoblas yang selamat untuk bekerja lebih keras: memproduksi matriks baru dan menutupi tubulus dentin yang terpapar. Strukturnya masih relatif teratur, menyerupai dentin primer dalam hal tubularitas dan kadar mineral.
Namun, saat karies berkembang cepat dan odontoblas primer mati, situasinya jauh lebih rumit. Di sinilah dentin reparatif (reparative dentin) terbentuk. Odontoblas tidak bisa membelah diri untuk menggantikan yang mati. Maka, TGF-β mengambil alih dengan merekrut sel-sel progenitor dari pulpa, mendorong migrasi dan diferensiasinya menjadi “generasi baru” sel mirip odontoblas. Sel-sel inilah yang kemudian menyekresikan dentin reparatif sebagai benteng terakhir sebelum bakteri mencapai pulpa.
“TGF-β superfamily yang terperangkap dalam matriks dentin dapat terlarut atau terekspos selama demineralisasi karies dan memberikan sinyal molekuler untuk menginisiasi dentinogenesis tersier.” — Prof. drg. Tetiana Haniastuti, M.Kes., Ph.D., et al., Dental Journal, 2008
Jalur Smad: Bahasa Sel yang Menerjemahkan Sinyal
Cara TGF-β bekerja di tingkat seluler tidak kalah menarik. Molekul ini berikatan dengan reseptor tipe I dan tipe II di permukaan odontoblas, memicu kaskade fosforilasi yang mengaktifkan protein Smad 2 dan Smad 3. Keduanya kemudian bergabung dengan Smad 4 dan masuk ke inti sel untuk mengatur transkripsi gen.
Artinya, satu molekul yang dilepaskan dari matriks dentin yang rusak mampu mengubah ekspresi gen sel-sel pulpa secara langsung. Ini bukan sekadar respons pasif. Ini adalah komunikasi seluler yang presisi.
Studi oleh McLachlan et al. yang dirujuk dalam artikel ini menemukan bahwa gen-gen dari famili TGF-β dan reseptornya diekspresikan lebih tinggi pada odontoblas dari gigi berkaries dibanding gigi sehat. Tubuh, dengan kata lain, meningkatkan “volume” sinyal reparasinya tepat saat dibutuhkan.
Dari Riset ke Kursi Dokter Gigi
Pemahaman mendalam tentang TGF-β bukan sekadar urusan laboratorium. Implikasinya sangat praktis, terutama dalam pengembangan material pulp-capping dan prosedur direct pulp capping yang bertujuan mempertahankan vitalitas pulpa.
Jika TGF-β terbukti menjadi motor utama dentinogenesis reparatif, maka bahan-bahan yang mampu mengaktifkan atau meniru kerjanya berpotensi menjadi generasi baru material kedokteran gigi yang lebih biologis, lebih cerdas, dan lebih selaras dengan mekanisme alami tubuh.
Gigi bukan pasif menunggu dirawat. Ia punya cara sendiri untuk bertahan. Tugas ilmu pengetahuan dan klinisi adalah memahami cara itu, lalu belajar bekerja sama dengannya.
Sumber DOI : http://10.20473/j.djmkg.v41.i1.p15-20
Penulis : Anny Anggraini , drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes.
Foto : Pexels
