Bayangkan sebuah koloni bakteri yang membentengi dirinya dengan jaring-jaring molekul DNA, membangun struktur yang mampu bertahan dari serangan antibiotik. Itulah gambaran biofilm — lapisan tipis bakteri yang menempel di permukaan gigi, jaringan mulut, bahkan organ dalam. Penelitian yang diterbitkan dalam Journal of Applied Microbiology mengungkap temuan mengejutkan: DNA bebas yang terlepas dari sel bakteri ternyata bukan sekadar “sampah” molekuler, melainkan bahan bangunan utama yang menentukan seberapa kuat sebuah biofilm bisa bertahan. Penelitian ini melibatkan drg. Asikin Nur, M.Kes, Ph.D., dosen Departemen Biomedika Kedokteran Gigi FKG UGM, bersama tim dari Universitas Tokushima, Jepang, dan Shanghai Jiao Tong University, China, dan dipublikasikan pada tahun 2013.
Bakteri Mulut yang Diam-Diam Berbahaya
Streptococcus intermedius bukan nama yang akrab di telinga awam. Namun bagi para dokter gigi dan dokter spesialis penyakit dalam, bakteri ini menyimpan ancaman serius. Ia hidup di mulut dan saluran pencernaan manusia sebagai penghuni normal, tetapi dalam kondisi tertentu berubah menjadi patogen yang bisa memicu periodontitis, abses otak, abses hati, bahkan endokarditis infektif — infeksi pada katup jantung yang bisa mengancam jiwa.
Yang membuat S. intermedius sulit diberantas adalah kemampuannya membentuk biofilm. Biofilm adalah komunitas bakteri yang membungkus diri dalam matriks pelindung, kira-kira seperti bangunan benteng yang dilapisi dinding berlapis. Antibiotik sering kali tidak mampu menembus lapisan ini secara efektif, sehingga infeksi bisa menjadi kronis dan berulang.
Pertanyaan yang belum terjawab sebelumnya adalah: apa sebenarnya yang membuat biofilm S. intermedius bisa begitu kuat dan padat?
DNA dari Mana Saja Bisa Memperkuat Benteng Bakteri
Tim peneliti merancang serangkaian eksperimen untuk menjawab pertanyaan itu. Mereka menambahkan enzim DNase I — enzim yang berfungsi memotong rantai DNA — ke dalam kultur S. intermedius sejak awal pembentukan biofilm. Hasilnya dramatis. Massa biofilm turun secara nyata, dan pengamatan dengan mikroskop elektron menunjukkan kepadatan sel bakteri dalam biofilm ikut berkurang drastis.
Artinya, tanpa DNA bebas (yang dalam dunia sains disebut extracellular DNA atau eDNA), biofilm tidak bisa terbentuk dengan baik.
Temuan yang lebih mengejutkan muncul dari percobaan berikutnya. Tim menambahkan eDNA dari berbagai sumber — dari S. intermedius sendiri, dari bakteri lain seperti Staphylococcus aureus, Escherichia coli, dan Pseudomonas aeruginosa, bahkan dari sel manusia — ke dalam kultur S. intermedius. Semua jenis DNA itu, tanpa terkecuali, mampu meningkatkan massa biofilm pada konsentrasi rendah hingga 1 mikrogram per mililiter.
Ini bukan hal sepele. Artinya, di lokasi infeksi dalam tubuh manusia, di mana DNA dari sel-sel yang rusak atau mati berserakan, S. intermedius bisa “memungut” DNA tersebut dan menggunakannya untuk memperkuat bentengnya sendiri.
Namun ada kebalikannya. Saat konsentrasi DNA ditingkatkan jauh di atas 1 mikrogram per mililiter, biofilm justru melemah dan mudah hancur saat dicuci. Struktur yang tadinya kokoh menjadi rapuh. Peneliti menduga konsentrasi DNA yang terlalu tinggi justru menghambat pertumbuhan bakteri itu sendiri, sehingga biofilm yang terbentuk tidak berkualitas.
Protein Pengikat DNA: Pemain Tersembunyi dalam Biofilm
Di luar peran eDNA, penelitian ini juga mengungkap peran penting sebuah protein yang selama ini kurang mendapat perhatian: histone-like DNA binding protein atau HLP. Protein ini sebelumnya dikenal sebagai protein yang bekerja di dalam sel untuk mengatur struktur DNA. Ternyata, HLP juga ditemukan di luar sel, menyebar di dalam matriks biofilm.
Pengamatan dengan mikroskop fluoresensi konfokol menunjukkan bahwa eDNA dan HLP ekstraselular berada di lokasi yang sama dalam biofilm, menunjukkan keduanya membentuk kompleks bersama. Ketika ekspresi HLP ditekan secara artifisial menggunakan teknik rekayasa genetika, massa biofilm yang terbentuk turun secara signifikan dibandingkan strain normal.
“Temuan ini menunjukkan bahwa eDNA dan eHLP memainkan peran krusial dalam perkembangan biofilm dan kekakuannya. Strategi yang menargetkan HLP dan eDNA mungkin dapat diterapkan sebagai terapi baru untuk penyakit infeksi yang berkaitan dengan biofilm bakteri.” — Asikin Nur dkk., Journal of Applied Microbiology, 2013
Ini membuka perspektif baru: biofilm bukan hanya soal bakteri yang saling menempel, melainkan soal interaksi kompleks antara DNA bebas dan protein pengikat DNA yang bersama-sama membangun arsitektur pelindung.
Membuka Jalan Terapi Baru
Implikasi praktis dari penelitian ini cukup jauh jangkauannya. Selama ini, pendekatan untuk melawan biofilm bakteri sebagian besar berfokus pada antibiotik dengan dosis tinggi atau kombinasi obat. Hasilnya sering tidak memuaskan karena biofilm yang matang sudah terlalu tebal untuk ditembus.
Penelitian ini menyodorkan dua target baru yang lebih spesifik: eDNA dan HLP. Jika kita bisa mengganggu salah satu dari keduanya, struktur biofilm bisa dilemahkan dari dalam. Enzim DNase, misalnya, sudah digunakan dalam terapi fibrosis kistik untuk mengencerkan lendir yang kaya DNA. Prinsip serupa mungkin bisa dikembangkan untuk melawan biofilm di rongga mulut atau organ lain.
Lebih jauh, fakta bahwa DNA dari sel manusia pun bisa memperkuat biofilm S. intermedius menjadi peringatan tersendiri. Di lokasi infeksi, sel-sel tubuh yang rusak melepaskan DNA ke lingkungan sekitar. Alih-alih membantu pertahanan tubuh, DNA itu justru bisa “dipinjam” oleh bakteri untuk memperkuat posisi mereka.
Penelitian yang lahir dari kolaborasi lintas negara ini mengingatkan bahwa di balik penyakit gigi dan mulut yang terlihat sederhana, ada dunia mikroskopis dengan strategi bertahan hidup yang jauh lebih canggih dari yang kita bayangkan. Memahami strategi itu adalah langkah pertama untuk mengalahkannya.
Penulis: drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes, Hazra Alifia Muharam
Foto: Freepik
