Selama delapan tahun, 265 lansia Jepang menjalani pemeriksaan rutin mulai dari kedalaman saku gusi hingga kadar enzim dalam darah mereka. Hasilnya mengejutkan: semakin parah kondisi periodontal seseorang, semakin besar pula risiko peningkatan enzim hati yang menjadi penanda kerusakan organ tersebut.
Temuan ini lahir dari penelitian longitudinal yang dipublikasikan di Journal of Clinical Periodontology (2018), dipimpin oleh drg. Elastria Widita, MSc, PhD, dosen Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada yang saat itu sedang menyelesaikan riset doktoralnya di Niigata University, Jepang. Bersama tim peneliti dari Divisi Preventive Dentistry Niigata, ia menelusuri pertanyaan yang selama ini jarang diajukan: apakah kondisi mulut bisa menjadi cermin kesehatan hati?
Dari Saku Gusi ke Aliran Darah
Penyakit periodontal bukan sekadar masalah gusi berdarah atau napas tidak segar. Ini adalah infeksi kronis yang melibatkan bakteri Gram-negatif anaerob organisme yang hidup jauh di dalam saku periodontal dan melepaskan lipopolisakarida (LPS) ke dalam aliran darah. Begitu LPS masuk sirkulasi, tubuh merespons dengan memproduksi sitokin inflamasi, termasuk tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), yang bisa merusak jaringan tidak hanya di sekitar gigi, tapi juga di organ jauh seperti hati.
Penelitian ini adalah bagian dari Niigata Elderly Study, sebuah studi kohort berbasis komunitas yang dimulai sejak 1998 di Kota Niigata, Jepang. Subjek yang dianalisis adalah lansia berusia rata-rata 72,5 tahun, mandiri, dan tidak memerlukan bantuan dalam aktivitas sehari-hari. Selama delapan tahun (2000–2008), mereka menjalani pemeriksaan periodontal tahunan menggunakan pressure-controlled probe dengan kekuatan 20 gram, mengukur dua parameter utama: probing pocket depth (PPD) dan clinical attachment level (CAL).
Di sisi lain, kadar enzim hati mereka alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST) diukur di awal dan akhir periode studi. ALT dipilih sebagai penanda utama karena lebih spesifik menunjukkan kerusakan sel hati dibanding AST, yang juga ditemukan di otot rangka dan ginjal.
Angka yang Bicara Lebih Keras
Hasil analisis regresi logistik menunjukkan bahwa peningkatan ALT secara signifikan berkaitan dengan bertambahnya jumlah situs dengan PPD ≥ 6 mm (odds ratio 1,10) dan CAL ≥ 6 mm (odds ratio 1,03), bahkan setelah peneliti mengontrol berbagai faktor perancu seperti indeks massa tubuh, kadar HbA1c, trigliserida, albumin, kebiasaan olahraga, dan jumlah gigi yang tersisa. Sementara itu, kadar AST tidak menunjukkan hubungan signifikan dengan parameter periodontal tersebut.
Yang lebih menarik adalah temuan tentang peran merokok. Peneliti menemukan interaksi yang bermakna antara status merokok dan hubungan parameter periodontal dengan peningkatan ALT. Analisis terstratifikasi memperlihatkan bahwa pada kelompok perokok, risiko peningkatan ALT jauh lebih tinggi: OR 1,20 untuk PPD dan OR 1,04 untuk CAL. Sementara pada kelompok bukan perokok, hubungan tersebut tidak signifikan secara statistik.
“Peningkatan kadar ALT mungkin berkaitan dengan parameter periodontal klinis pada lansia Jepang yang tinggal mandiri di komunitas, dan hubungan ini dimodifikasi oleh status merokok.”
Penjelasan biologisnya masuk akal. Rokok memperburuk keparahan penyakit periodontal sekaligus memicu aktivasi gen inflamasi dan produksi reactive oxygen species (ROS), yang merusak membran sel. Kombinasi dua faktor ini periodontitis berat dan paparan asap rokok tampaknya menciptakan lingkungan yang lebih kondusif bagi kerusakan jaringan hati.
Siapa yang Diteliti, Apa Batasannya
Dari 600 peserta asli Niigata Elderly Study, hanya 265 yang memenuhi seluruh kriteria inklusi dan memiliki data lengkap di awal maupun akhir studi. Mereka terdiri dari 133 laki-laki dan 132 perempuan. Sebanyak 44% subjek mengalami peningkatan kadar AST, sementara 37% mengalami peningkatan ALT selama delapan tahun pengamatan.
drg. Elastria Widita, MSc, PhD dan tim menyadari beberapa keterbatasan penelitian ini. Populasi yang diteliti adalah lansia mandiri dengan tingkat kompetensi tinggi, sehingga hasilnya belum tentu mewakili populasi lansia Jepang secara umum apalagi populasi di negara lain. Selain itu, jumlah asupan alkohol yang tepat tidak diukur, penggunaan obat-obatan tidak dinilai, dan data riwayat infeksi hepatitis tidak dikumpulkan. Peneliti juga tidak dapat menggunakan C-reactive protein sebagai penanda inflamasi karena data tersebut tidak tersedia untuk sebagian besar subjek.
Namun kekuatan studi ini juga nyata: desain longitudinal selama delapan tahun memberi gambaran perubahan nyata dalam tubuh, bukan sekadar potret sesaat. Kehomogenan populasi Jepang membantu mengontrol faktor perancu seperti ras dan jenis kelamin, dan analisis terstratifikasi berdasarkan kebiasaan merokok dan minum alkohol memberi lapisan pemahaman yang lebih dalam.
Mulut sebagai Jendela Kesehatan Sistemik
Penelitian ini mempertegas narasi yang terus berkembang dalam ilmu kedokteran gigi: kesehatan mulut bukan sesuatu yang berdiri sendiri. Bakteri periodontal seperti Porphyromonas gingivalis tidak hanya merusak jaringan penyangga gigi organisme ini bisa bermigrasi ke organ lain, termasuk hati, dan memicu kerusakan di sana.
Bagi para klinisi, temuan ini membuka pintu untuk pendekatan pencegahan yang lebih holistik. Pengendalian penyakit periodontal pada lansia, terutama yang merokok, mungkin bukan hanya soal menyelamatkan gigi tetapi juga soal menjaga hati tetap sehat. Pertanyaannya kini bergeser: seberapa jauh intervensi periodontal bisa menekan risiko kerusakan organ sistemik? Studi prospektif berskala lebih besar, dengan populasi yang lebih beragam, masih sangat dibutuhkan untuk menjawabnya.
Sumber DOI : DOI: 10.1111/jcpe.12861
Penulis : Anny Anggraini , drg. Achmad Zam Zam Aghasy, M.Kes.
Foto : Freepik
